T2DM伴低血钾的诊断流程

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T2DM 低血钾 巴特综合征
核心讨论问题:
1.患者诊断2型糖尿病和低血钾、巴特综合征有什么联系?
2.患者有30年的低血钾病史,为何各方面的症状都不明显,低血钾的诊断有什么特殊的流程和简单的方法?

专家在线点评

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杨文英 E专家 中日医院 内分泌代谢中心 博士生导师,主任医师

患者无家族史,体重接近正常,腰围大,C肽结果看出胰岛功能没有绝对缺乏,只是相对不足。在不考虑低血钾的情况下诊断2型糖尿病可以。长期血钾低到一定程度会抑制胰岛素分泌,如果血钾特别低,胰岛素分泌量会少。现在血糖和巴特综合征之间很难排除有无固定关系,因为患者低血钾没有正规治疗,临床特点也不是1型,其他胰岛素抵抗的状况不十分明显,则考虑有一定关系也可以。但由于巴特综合征本身比较罕见,关于其诊断与糖尿病之间是否有联系的报告很少,所以只能说可能有关。患者空腹和餐后2h C肽水平不低,30 min C肽水平偏差,可以用一些改善早相的胰岛素促泌剂(如瑞格列奈),联合帮助胰岛素作用的药物(如二甲双胍、DPP-4抑制剂),应该可以将血糖控制满意。2.低血钾的诊断流程可以从以下方面考虑:①吃得少:最近是否有恶心、呕吐、没有进食的病史;②大便排出增多:是否有顽固性腹泻;③尿钾排除增多:在查血钾的当天需要增加24h尿钾的检查。如果血钾低,尿钾不高,可能为细胞内外钾的转移有问题,可能为一过性。如果血钾低,尿钾高,则说明血钾低是由肾脏排出。在正常血钾水平的情况下,尿钾无论多少都不为多;当血钾低时,如何判断尿钾排除增高呢?正常血钾为3.5 mmol/L,3.0 mmol/L为低血钾标志,简单的方法是血钾乘以10再减10。如血钾3.0 mmol/L,则尿钾>20 mmol/L就为增高。尿钾增多的原因有肾小管重吸收能力差和醛固酮的作用增强。醛固酮位于肾小管上起潴钠排钾的作用,如果其作用增强,说明排钾作用强。此时还应判断醛固酮增多是原发还是继发。如果为原发,则说明肾上腺上长肿瘤,可以通过立卧位的肾素-血管紧张素-醛固酮系统检查,如果醛固酮高,肾素低,诊断为原发醛固酮增多症,而且常伴有高血压。如果为继发性醛固酮增多症,则为巴特综合征,可以通过肾穿确诊。其症状为醛固酮高,并无高血压。患者的临床表现不明显有可能是血钾低得不太明显,长期已经耐受了。

摘要

患者男,51岁,因“糖尿病合并长期低血钾原因待查”入院。糖尿病病史7年,无糖尿病家族史。既往多次检查发现不明原因低血钾,多尿,周身乏力,下肢无力明显,曾间断服用枸橼酸钾,9月份在外院诊断为巴特综合征。查:血压110/80 mmHg,体重75 kg,BMI 24.41 kg/m2,腰围100 cm,空腹血糖8.3 mmol/L,餐后2h血糖10 mmol/L,HbA1C 5.9%,TG 2.72 mmol/L,HDL-C 1.14 mmol/L,LDL-C 1.96 mmol/L,C肽(ng/ml):0’ 1.38、30’ 2.29、60’ 3.97、120’ 5.9、180’ 6.11,胰岛素(mIU/L):0’ 4.20、30’ 8.20、60’ 27.30、120’ 24.70、180’ 19.70。诊断为2型糖尿病,低血钾症,巴特综合征。给予二甲双胍0.5 g tid,瑞格列奈2 mg tid,血糖控制尚可。