暴发1型与普通1型糖尿病的鉴别和治疗
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患者男，49岁，因“口干、多饮、多尿、乏力3天”入院。初发糖尿病，无糖尿病家族史，2天前曾到诊所给予抗生素治疗，症状加重后到医院急诊查指尖血糖为Hi，pH 7.140，HCO3- 5.0 mmol/L，给予胰岛素纠酸补液治疗，症状有所缓解后转入我科。查：血压115/62 mmHg，急性面容，中度脱水貌。随机血糖24.6 mmol/L，尿糖3+，尿酮体+，ALT 51 U/L，Cr 197 μmol/L，白细胞23.0×109/L，中性粒细胞85.8%，CRP14.7 mg/L。入院后完善其他检查：HbA1C 8.4%，空腹C肽0.11 ng/ml，血钾4.18 mmol/L，血钠134.4 mmol/L，pH 7.313，HCO3-17.3 mmol/L，胰岛素抗体为弱阳性。胸部CT示：两肺气肿，右肺上叶小结节灶，右肺中下叶少许纤维灶，腹部B超提示：两肾强回声包块。诊断为1型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，急性肾前性肾功能不全。给予补液纠酸降糖治疗，出院时降糖方案为门冬胰岛素早12 U，午14 U，晚6 U餐前+甘精胰岛素11 U睡前皮下注射。患者饮食控制良好，但晚上10点血糖波动大，监测出院前三天10点血糖值为18.1 mmol/L，10.5 mmol/L，21.3 mmol/L。
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专家在线点评
患者无诱因出现酮症酸中毒，随机血糖点位较高，空腹C肽很低，内生胰岛功能绝对缺乏，说明患者因内生胰岛功能绝对缺乏造成酮症酸中毒，诊断T1DM明确。暴发1型特点为:①从有症状到发生酮症酸中毒的速度在一周左右，点血糖和HbA1C有明显的分离状态，即点血糖很高而HbA1C＜8.5%；②暴发1型的发病机制还不明确，但一般认为病毒不经过免疫诱导，直接攻击β细胞外，还会攻击胰腺内分泌腺外的组织；故除表现为酮症酸中毒明显外，还有急性胰腺炎、发热、淀粉酶升高等急症的表现；③暴发1型愈后比普通1型差，因为胰腺被破坏的程度更重。此患者在HbA1C、点血糖和酸中毒都符合暴发1型特点，但不伴随急性胰腺炎、发烧、淀粉酶升高等症状，个人认为先诊断1型即可。患者内生胰岛功能绝对缺乏，应建立完全的胰岛素替代治疗模式，胰岛素的使用剂量与体重相关。正常人的生理替代量为0.8～1.0 U/（kg·d），假设患者体重60 kg，则胰岛素替代量在50 U/d左右都不多，其中基础用量占到50%才能把空腹、午餐前、晚餐前、睡前的血糖控制满意，如果基础用量不够，餐前血糖控制不好，则餐后血糖就会很高，餐时胰岛素用量就会很大。该患者基础胰岛素用量才11 U，而早餐前用12 U、午餐前用14 U，是因为基础用量少，没有把空腹、午餐前血糖控制住，被迫加大早餐前和午餐前胰岛素用量，由于担心晚餐后和夜间低血糖，晚餐前胰岛素用6 U，睡前的基础胰岛素剂量不敢加大，这就造成患者晚餐前后血糖波动大。所以，对于需要4针替代治疗的患者，分配胰岛素时：①先确定日剂量，之后50%给基础，50%平均分配到餐时；②先调基础胰岛素剂量控制好空腹血糖，再看餐前和餐后血糖调整餐时胰岛素用量。