白内障是全球范围内首位致盲眼病

白内障是世界范围内首位致盲眼病。世界卫生组织（WHO）于2013 年统计，全球约有盲人3900 万人，其中白内障占51％；中重度视力损伤共2.46 亿人，其中33％是由白内障引起的。在欧洲国家如英国，65 岁以上的老年人口中，老年性白内障为第三位致盲和低视力因素，所占比例约为6.7％；在北美洲，以美国马里兰州为例，黑色人种以白内障为主要致盲眼病，其患病率为2.7％，而在加拿大40 岁以上人群中，白内障是每年新增盲和低视力病例中第二重要的原因；在南美洲的巴西，尽管2 型糖尿病视网膜病变在致盲因素中越来越常见，但白内障依然是最主要原因；非洲是世界上视觉残疾患病率最高的地区，约1％的人口为盲人，成人的致盲和低视力主要原因是白内障、角膜病和视网膜疾病，其中白内障约占50％，低视力儿童中先天性白内障也是重要病因之一；在大洋洲如澳大利亚，白内障也被认为是老年人口的盲与低视力的主要原因；亚洲地区的盲和低视力的患病率相对较高，白内障是最主要的致病原因，如印度有40％的盲是因老年性白内障引起，中国现有白内障患者1100 余万例，且每年新增约80 万例患者。 随着全球人口老龄化进程的加快，年龄相关性白内障（ARC）依然是引起盲及中重度视力损伤的重要因素。据估计，到2025 年因白内障导致的盲将升至4000 余万人。

晶状体蛋白聚集是先天性白内障发病的重要特征及研究热点

蛋白结构的改变、溶解性的降低、蛋白相互作用网络的破坏、亚细胞定位的改变、应激敏感性的提高等，最终结果均导致编码蛋白稳定性的下降和蛋白的聚集。但是，晶状体蛋白错误折叠和聚集的分子机制目前尚不明确，深入了解聚集的形成机制对于解析先天性白内障的发生至关重要。已有研究发现，可能通过如下途径导致聚集体的形成：①直接降低蛋白质的溶解性；②降低蛋白质的稳定性；③通过分子间交联促进聚集的发生。因此，虽然多种因素均可导致先天性白内障的发生，但是晶状体蛋白质聚集被认为是先天性白内障发病的一个普遍特征和研究热点。

利用晶状体实现无创性AD 检测是一种可能的新思路

阿尔茨海默病由大脑皮质及海马部的β- 淀粉样沉淀所形成神经炎性斑及tau 蛋白过磷酸化形成神经元纤维缠结引起。在正常情况下，淀粉样前体蛋白（APP）经α、β、γ 三种分泌酶酶解，产物由Aβ 构成，由39 ～ 43 个氨基酸组成，以Aβ1-40、Aβ1-42 多见。这些单体蛋白后经泛素蛋白酶复合体、吞噬体、溶酶体三种途径破坏并降解。然而在AD 患者中，这三种途径均被抑制，单体肽聚集形成淀粉样纤丝。该纤丝含有规则有序的、平行的β 折叠结构，同时也是构成神经炎性斑的主要成分。tau 蛋白与神经微管结构构成相关，以无序屈曲的非折叠蛋白形式存在于神经细胞胞质中，在神经突形成时上调。患AD 时，tau 蛋白会形成规则的、非平行的β 折叠结构，这也是神经元纤维缠结的主要构成。以上两种纤丝结构为AD 患者脑部特征性结构，均在胞质中影响神经细胞的正常生理功能。AD 的临床诊断为一排除性诊断，即存在AD 相关症状，排除脑卒中、其他类型痴呆、原发性脑部疾病及非神经性疾病等。同时，临床诊断还需配合量表（NINCDS-ADRDA and DSM-IV criteria）及影像学资料。然而，临床诊断存在一定误诊率，甚至在一些研究中发现误诊率高达47％。刚果红染色和硫黄素荧光分析是诊断AD 经典的神经病理学方法。病理诊断虽准确率高，但需依赖MRI、PET、脑脊液及脑组织活检，故其可行性、安全性差，成本高，未能临床大面积推广。有相关研究表示，白内障在AD 人群中高发。因此，通过晶状体进行无创性AD 诊断，可能成为AD 诊断的另一种趋势。

白内障术后感染性眼内炎的危险因素——结膜囊正常菌群

正常情况下，人的眼表（结膜囊及附属器官）有多种细菌的存在，尤其高龄者检出率高。在中国研究报告中显示，结膜囊内菌群检出率最高的是凝固酶阴性葡萄球菌（一种表皮葡萄球菌），其次为金黄色葡萄球菌，革兰阴性杆菌为第三位，这与国外文献中报道的基本一致。当人的免疫力正常时，这些菌群不会引起明显的炎症反应，但当进入眼内或免疫力低下时，即可发生眼内感染。目前，国内外研究均证实，在白内障术后发生感染性眼内炎的患眼中的菌群与结膜囊中的正常菌群一致，这些菌群可经手术切口进入前房。同时，一篇研究报告指出：在内眼手术后的房水中，菌群种类与术前结膜囊和眼表培养出的菌群一致。这说明，白内障术后眼内炎主要是由存在于眼表或结膜囊内的微生物在术中或术后通过穿透性的手术刀口进入眼内感染引起，主要致病菌为凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌。